Schweine Grippe -Viren, Übersicht
Das Phänomen ist – von der genetischen Warte aus gesehen, weder neu noch eine Überraschung, sondern –wahrscheinlich ein häufig wiederkehrender Vorgang, wenn solche Stämme nicht sogar seit Jahren durchgängig zirkulieren.
Stark verkürzt ausgedrückt, kommen Swine flu Viren (SIV) in mehreren Varianten vor:
1. „Klassische“, SIV H1N1, seit 1930 in Amerika, 1976 nach Europa eingeschleppt
2. Misch H1N1 SIV, mit Bestandteilen aus VG und SIV, seit etwa 1979
3. H1N2 (aus H3N2 x klass.H1N1 teilweise auch x VG) seit den 90ern in Amerika, China 2006
4. H3N1 (aus H3N2 x klass H1N1) seit 2004 in Amerika
5. H3N2 mit VG und Human (HV) Virusanteilen, seit etwa 1985 in Europa seit 1991 in Amerika.
In den letzten Jahren sind vor allem H1N1 und H3N2 aufgetreten.
Die Varianten unterscheiden sich antigenisch so stark, dass auch innerhalb der H1 Gruppe kaum Kreuzimmunität besteht. Die Antigendrift (Neigung zu antigenischer Änderung) ist in der Gruppe mit VG Anteilen ausgeprägter.
Vermischung von kompletten Gensegmenten (reassortment) von Human H3N2 x klassisches SIV H1N1 sowie die Kombination human H3N2, x klass. SIV H1N1 x Vogelgrippegene ist seit mindestens 1999 bekannt .
Als Entstehungsmechanismus der „Mutanten“ werden zwei Wege vermutet:. Rezeptoranpassung von VG Viren im infizierten Schwein, da das Schwein mehr humane (NeuAc 2,6) als VG Rezeptoren (NeuAc 2,3 ) enthält, was einen Selektionsvorteil für 2,6 Mutanten bedeutet. Und Reassortment zwischen VG HV und evtll SIVGenen.
Der Mensch infiziert sich i.a. selten mit swine flu (von 12/05 bis 02/09 zwölf Fälle)
Mensch zu Mensch Übertragung der SF ist selten, aber schon 1979 (Fort Knox) und 1988 beschrieben. Parallelen zur Vogelgrippe sind augenscheinlich.
Neu ist die leichte H2H Übertragbarkeit.
Die von den Humanfällen her bekannte Pathogenität umfasst sehr unterschiedliche Verlaufsformen, darunter auch schwere. Addiert man leichte Übertragbarkeit hinzu, ist Potenzial zu vermuten, dass sich über Jahre bis Jahrzehnte aufgebaut hat.
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